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免疫细胞疗法是采集人体自身免疫细胞，经过体外培养，使其数量成千倍增多，靶向性杀伤功能增强，然后再回输到人体来杀灭血液及组织中的病原体、癌细胞、突变的细胞，打破免疫耐受，激活和增强机体的免疫能力，兼顾治疗和保健的双重功效。
该方法有效地将MICA和MICB锁定在肿瘤上，使NK细胞能够发现它们被消除。 该抗体在多种肿瘤小鼠模型中表现出临床前功效，包括黑素瘤。此外，这种NK细胞介导的肿瘤溶解后还减少了肺癌转移。CAR-T疗法的副作用CART细胞免疫疗法的原理是通过构建特异性嵌合抗原受体，经基因转导使T淋巴细胞表达这种嵌合抗原受体，特异性地识别靶抗原从而杀伤靶细胞。听起来很有道理，但要实现靶向杀伤癌细胞，同时又避免对正常细胞的损伤并不是一件容易的事情。
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这个令人惊讶的现象是因为，在用慢转染进行基因改造的时候，CAR序列被无意插入到了一个名为TET2的等位基因中间，导致了该基因功能障碍。但TET2障碍却使得改名患者体内的CAR-T能力更强、抗癌能力更强、活得也更久。虽然这是单个病例的结果，但期待这种治疗效果能够在其他临床试验中复制。更强的CAR-T:科学家开发出携带PD-1抗体的CAR-T细胞MICA和MICB蛋白可以在肿瘤上表达，并作为免疫系统的「杀死我」的信号。 但是肿瘤通常会通过脱落这些蛋白质来掩盖自己，阻止专门的自然杀伤NK细胞识别和破坏。
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迄今长CAR-T治疗随访数据发布，首次实疾病负担低的患者获益大更加厉害的是，研究者们发现那些治疗前疾病负荷较轻、也就是异常增生的原始细胞<5%的患者，他们从治疗中获得的收益更大，中位生存期达到了20.1个月。这些疾病负荷较轻的患者，超过1/3（35%）在被确诊五年之后仍旧好好地活着，这意味着他们是有可能被治愈的。这是目前为止，用CAR-T治疗ALL随访期长的临床试验，实了此种疗法的潜力。同时，这也是首次发现低疾病负荷患者能够从 CAR- T中受益更多。